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Top Menue 脳に働く薬x11 パーキンソン病-3

MAO-B阻害薬
エフピー

1990年代に開発された比較的新しいパーキンソン病治療薬です。ドパミンの分解をおさえ、脳内のドパミンを増やす作用があります。作用は緩やかですが明らかな臨床的効果をもち安全性も比較的高いことから、単独療法またはレボドパ併用療法として広く用いられるようになりました。海外では、軽度の運動障害があり認知障害がみられない発症早期に第一選択されています。治療導入薬とすることにより、レボドパ開始時期の遅延、運動日内変動(ウェアリング・オフ現象等)の発現頻度減少、さらに神経保護作用が期待できるのです。また、レボドパでコントロールできないときに追加すると症状が安定し、レボドパの減量にもつながります。おもに、レボドパの効果が減衰するオフ時の症状改善をもたらし、さらにレボドパ製剤で効果不十分な固縮や無動に有効なことがあります。抗うつ薬など飲み合わせの悪い薬がたくさんあります。服用中の薬は必ず報告しておきましょう。

末梢COMT阻害薬
コムタン

パーキンソン病の基本薬のレボドパの代謝を阻害し その持続時間を延長します。つまり、レボドパ・DCI配合薬と併用することで、レボドパの脳内移行量が増え、ドパミンとしての作用時間がより長くなるのです。その結果、レボドパ治療中に出現する薬効切れによる病状の日内変動、専門的にいうウェアリング・オフ現象(wearing-off)の改善につながります。

ゾニサミド製剤
トレリーフ

レボドパ賦活型パーキンソン病治療薬です。レボドパを含めた標準治療で効果不十分な場合に追加併用します。レボドパの作用がよくなり、運動能力が高まるものと考えられます。また、多めに用いることで日内変動(wearing-off)の改善効果も期待できます。なお、有効成分のゾニサミドは、抗てんかん薬として広く使用されているエクセグランと同一です。

アデノシンA2A受容体拮抗薬
ノウリアスト

非ドパミン系の抗パーキンソン病薬です。コムタンやエフピーなどドパミンを介するパーキンソン病治療薬とは作用のしかたが違います。アデノシンA2A受容体を阻害し、ドパミン欠乏により生じるGABA神経の過剰興奮を抑制することで、アンバランスになった神経シグナル伝達を正常化するものと考えられています。その結果として、レボドパ治療中にあらわれるウェアリングオフ現象の改善につながるのです。国内の臨床試験で、レボドパの薬効が切れるオフ時間の短縮効果とともに、通常の2倍量(40mg/日)でオン時の運動能力の改善効果が示されました。レボドパ単独またはレボドパにくわえて他の抗パーキンソン病薬を1剤以上併用している場合でも使用可能です。1日1回の服用で服薬管理も楽そうです。


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<メモ>
  • パーキンソン病の最も重要かつ基本的な薬はドパミン補充薬の“レボドパ”です。このレボドパの問題点として、長期服用により効き目が落ちる ということがあげられます。効いている時間が短くなり、次の服薬前に症状があらわれてしまうのです。専門的にウェアリング・オフ現象(wearing-off)、日本語で減衰効果などと呼ばれています。ウェアリング・オフに対する治療としては、レボドパ含有製剤またはドパミン作動薬によるドパミン作動性療法の最適化をおこなったうえで、改善がみられない場合は上記のエフピー、コムタン、トレリーフ、あるいはノウリアストをくわえた治療をおこないます。

  • MAOとは、モノアミン酸化酵素(MonoAmine Oxidase)の略称です。この酵素は、ノルアドレナリン、セロトニン、ドパミンなどのモノアミン系の神経伝達物質を代謝し不活化します。MAOは、さらにA型とB型に分かれます。A型はノルアドレナリンとセロトニンを不活化し、B型はドパミンを不活化します。エフピーは、おもにB型のMAOの働きをじゃまします。MAO-Bによるドパミンの代謝がおさえられ、パーキンソン症状の改善につながるわけです。ゾニサミド製剤のトレリーフにも同様の作用があると推察されています。

    
    

 
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おくすり110番